Команда учёных из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) утверждает, что блокировка интерферона типа 1 – белка, который инициирует иммунный ответ против вирусных инфекций – может помочь в борьбе с ВИЧ.
ВИЧ разрушает клетки иммунитета, CD4, которые интерферон активирует во время начальной стадии инфекции. Клетки CD4 относят к Т-хелперам (помощникам) благодаря их способности давать сигнал другому типу Т-клеток, CD8, которые уничтожают ВИЧ-инфицированные клетки. Однако ВИЧ уклоняется от клеток CD8 и постоянно мутирует, что делает их неэффективными. Хроническая активация иммунитета в итоге приводит к истощению, вплоть до полного разрушения иммунной системы.
Калифорнийские учёные продемонстрировали, что временная блокировка интерферона типа 1 у мышей может восстановить иммунную функцию и ускорить подавление репликации ВИЧ, совместно с антиретровирусной терапией.
Для опыта учёные использовали мышей, иммунная система которых была модифицирована благодаря тканям вилочковой железы и костного мозга человека. Исследователи вводили мышам антитела, которые блокировали интерферон, что позволило им вернуться из состояния иммунодефицита. В сочетании с антиретровирусной терапией, подавление интерферона ускорило борьбу с вирусом.
"Мы обнаружили, что блокировка интерферона повлияла на снижение количества вируса и увеличение способности иммунного ответа", – заявил Скотт Китчен, соавтор исследования.
"Многие считают, что чем больше интерферона, тем лучше, – отметил Китчен. – Мы показали, что постоянная выработка интерферона оказывает негативное воздействие на способность организма бороться с ВИЧ и другими инфекциями и, возможно, онкологией".
Китчен считает, что для подтверждения теории необходимы дополнительные исследования на приматах. Это поможет понять, может ли подобное лечение быть безопасным для человека.
Ранее похожее исследование, направленное на подавление иммунной активации, провели учёные медицинской школы Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл (UNC).
Они блокировать сигнальный путь интерферона у лабораторных мышей. Животным, которые были инфицированы ВИЧ-подобным вирусом, ввели специальные антитела, направленные на рецепторы интерферона. В результате учёные добились прекращения активации иммунитета, уменьшения признаков дефицита Т-клеток и подавления вируса. Во время эксперимента мыши также получали противовирусную терапию.
