Комбинированная антиретровирусная терапия была главным инструментом в борьбе с ВИЧ последние два десятилетия. Но у многих ВИЧ-положительных, несмотря на полное или почти полное подавление вируса в организме, сохранялись хронические воспалительные процессы или дисфункция иммунитета – состояние, которое могло замедлить восстановление Т-клеток и ускорить прогрессию ВИЧ-инфекции.
Исследование, проведенное в UNC, было направлено на блокировку интерферона типа 1 (IFN-I), который вырабатывается большинством клеток в ответ на действие вируса и вызывает хроническую иммунную активацию.
Явление, названное иммунной активацией, не борется в ВИЧ, а напротив – способствует развитию болезни. Ученые доказали, что ВИЧ поражает в основном активные клетки, а затем уничтожает их. Поэтому постоянная активация иммунной системы у ВИЧ-положительного человека, не получающего противовирусную терапию, ведет к прогрессии заболевания и СПИДу.
Исследователи приняли решение блокировать сигнальный путь (последовательность молекул, передающих информацию от рецептора внутрь клетки) интерферона у лабораторных мышей. Животным, которые были инфицированы ВИЧ-подобным вирусом, ввели специальные антитела, направленные на рецепторы интерферона. В результате ученые добились обращения гиперактивации иммунитета, уменьшения признаков дефицита Т-клеток и подавления вируса. Уточняется, что во время эксперимента мыши получали противовирусную терапию.
Новые данные позволяют предположить, что можно подавить хроническую активацию иммунной системы, которая всегда возникает в организме ВИЧ-положительного человека в ответ на присуствие чужеродного антигена (ВИЧ). Это даст адаптивному (приобретенному) иммуннитету возможность бороться против вируса. Кроме того, уменьшение количества активированных иммунных клеток ведет к сокращению репликации ВИЧ.
"Комбинированная антиретровирусная терапия подавляет репликацию вируса, но не может полностью удалить его из организма. Вирус быстро восстанавливается после прекращения АРТ за счет резервуаров ("спящие" клетки иммунитета, пораженные ВИЧ, не доступные для воздействия антиретровирусной терапии – прим.). "Восстановленный" ВИЧ-специфический иммунный ответ может добиться сокращения резервуаров и контроля уровня репликации после прекращения терапии", – сказал один из участников исследования, научный сотрудник Лян Чэн.
Автор исследования, профессор микробиологии и иммунологии UNC Лишан Су, заявил, что полученные данные потенциально можно будет применять в двух сферах.
"Во-первых, метод может оказаться полезным для тех пациентов, у которых вирусная репликация подавляется, но иммунитет не в состоянии восстановиться полностью, – сказал Су. – Во-вторых, это может помочь контролировать или сокращать число резервуаров ВИЧ у всех больных, проходящих АРВ-терапию. Этот метод потенциально может привести к излечению от ВИЧ".
UNC подал заявку на патент методики, разработанной в лаборатории профессора Су.
