– Можно войти?

– А вам уже есть 18?

Лекарства от рассеянного склероза могут победить ВИЧ-ассоциированную энцефалопатию

Новости19 апреля 2017

Препараты, оказывающие выраженное противовоспалительное и нейропротективное действие при рассеянном склерозе, продемонстрировали потенциальную эффективность для лечения повреждений мозга, вызванных вирусом иммунодефицита человека.

С момента внедрения в клиническую практику высоко активной антиретровирусной терапии (ВААРТ) большинство пациентов, инфицированных ВИЧ могут многие годы оставаться трудоспособными и не иметь проблем, связанных с угнетением иммунитета. В то же время, значимость ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии – осложнения инфекции, проявляющегося прогрессирующим нарушением памяти, внимания и поведенческими расстройствами резко возросла. ВИЧ энцефалопатия развивается у 50% инфицированных пациентов вне зависимости от эффективности проводимого лечения ВААРТ. Патогенез данного заболевания не вполне изучен, одной из основных теорий является активация микроглии ЦНС, развивающейся в ответ на внедрение вируса и Т-лимфоцитов в головной мозг на ранних этапах заболевания. Активация глиальных клеток (являющихся собственной иммунной системой мозга) приводит к развитию хронического воспаления в тканях ЦНС и постепенному неуклонному разрушению тканей мозга с развитием выраженных когнитивных и личностных расстройств.

В работе, опубликованной в журнале Neuroinflammation описано положительное влияние препаратов, применяемых в лечении рассеянного склероза, на выраженность воспаления мозга при ВИЧ-энцефалопатии. На клеточной модели оценивалось влияние терифлуномида (зарегистрирован для лечения рассеянного склероза под коммерческим названием Абаджио) и монометилфумарата (активное вещество препарата Текфидера) на уровень экспрессии провоспалительных/нейротоксических цитокинов и моноклонально/микроглиальную активации.

Добавление обоих препаратов в клеточную культуру значимо снижало уровень активации микроглиальных клеток и выработку провоспалительных цитокинов. В то же время, иммунорегуляторный эффект терифлуномида был существенно более выражен.

Авторы исследования делают вывод о том, что аутоиммунное воспаление и обусловленная им нейродегенерация действительно играют основную роль в развитии ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии. Разработка и внедрение препаратов, подавляющих избыточную активацию иммунной системы мозга – перспективное направление в лечении ВИЧ-энцефалопатии, которое может значительно улучшить качество жизни больных и замедлить нарастание нетрудоспособности.

Помимо этого, изучены механизмы нейропротективного действия Абаджио и Текфедеры, которое было описано в клинических исследованиях данных препаратов у больных рассеянным склерозом. 

Этот материал подготовила для вас редакция фонда. Мы существуем благодаря вашей помощи. Вы можете помочь нам прямо сейчас.
Этот сайт использует файлы cookie для улучшения пользовательского опыта.Политика конфиденциальности
Google Chrome Firefox Opera