При ВИЧ-инфекции антитела могут блокировать борьбу B-клеток с патогенами

Новости18 August 2018

Ученые NIH (Национальный институт здоровья США) подозревают, что процесс направлен на предотвращение хронической активации иммунной системы.

Впервые ученые показали, что у некоторых людей, живущих с ВИЧ, иммуноглобулины G3 (IgG3), которые являются особым классом антител, мешают В-клеткам выполнять их функцию – бороться с патогенами. Согласно мнению исследователей, этот феномен, вероятно, является для организма способом снижения потенциального вреда при хронической активации иммунной системы, вызванной ВИЧ-инфекцией. В то же время данный процесс также нарушает нормальную функцию иммунитета.

Исследование было проведено учеными из лаборатории иммунорегуляции и лаборатории иммуногенетики Национального Института Аллергии и Инфекционных Заболеваний (NIAID), входящего в состав Национального Института Здоровья США (NIH).

Исследователи обнаружили этот феномен при анализе образцов крови, взятых у 83 ВИЧ-отрицательных анонимных доноров и у 108 ВИЧ-положительных пациентов на разной стадии инфекции. Испытуемые отличались, как по расовому, так и по этническому составу; часть группы получала лечение, в то время как другие еще не начали терапию.

Ученые отметили, что IgG3 появлялись на поверхности В-клеток только у людей, инфицированных ВИЧ. Также IgG3 преимущественно появлялись на В-клетках афроамериканцев или африканцев, не получавших терапию, в хронической фазе заболевания, когда инфекция не могла контролироваться должным образом.

В-клеточный рецептор является участком на В-клетках, который в норме прикрепляется к чужеродным агентам, таким, как патогены. Это взаимодействие стимулирует В-клетки вырабатывать множество копий рецепторов в форме антител, которые могут захватить патоген и «пометить» его для последующего уничтожения. Ученые обнаружили, что IgG3 нарушали этот процесс у некоторых людей, живущих с ВИЧ, прикрепляясь к В-клеточным рецепторам и блокируя их от взаимодействия с патогеном или другой мишенью. Исследователи также показали, как другие компоненты иммунной системы влияют на нарушение функций В-клеток при взаимодействии с IgG3 при ВИЧ-инфекции. Наконец, они продемонстрировали, что прикрепление IgG3 к В-клеткам прекращается в том случае, когда человек с заболеванием в хронической фазе начинает терапию, что позволяет контролировать инфекцию. Этот вывод служит доказательством того, что активность IgG3 непосредственно связана с присутствием ВИЧ в организме при хроническом течении инфекции.

читайте также

Долутегравир против биктегравира: на AIDS 2026 показали, кто быстрее подавляет высокую вирусную нагрузку

В двух исследованиях, представленных на Международной конференции AIDS 2026 в Рио-де-Жанейро, Бразилия, ученые укрепили позиции долутегравира как одного из самых мощных инструментов стартовой терапии ВИЧ. Исследователи показали, что схемы на основе этого препарата снижают высокую вирусную нагрузку быстрее, чем на основе биктегравира, особенно у пациентов с показателями выше полумиллиона копий. В то же время другие ученые в рандомизированном исследовании In VOGUE доказали, что двухкомпонентная схема долутегравир/ламивудин не уступает трехкомпонентной схеме биктегравир/тенофовира алафенамид/эмтрицитабин у ранее не лечившихся пациентов, включая людей с тяжелым иммунодефицитом.

1 August 2026
Google Chrome Firefox Opera