Ученые объяснили, что на молекулярном уровне развитие болезни Альцгеймера вызывают амилоиды. Это неправильно свернутые белки, которые повреждают клетку и запускают процесс, провоцирующий появление нейротоксичных скоплений — амилоидных бляшек, — закупоривающих сосуды мозга и приводящих к гибели нейронов. В этих бляшках содержатся ионы двухвалентных металлов, в частности цинка. Они помогают создавать связи между отдельными молекулами неправильно свернутых белков, что ускоряет образование нейротоксичных агрегатов.
В ходе исследования специалисты создали компьютерную модель, которая воспроизводила взаимодействие ионов цинка с молекулами амилоидов. Они смоделировали несколько сценариев: когда количество ионов цинка не превышало число молекул амилоидов, когда металл находился в избытке, а также когда его совсем не было. Оказалось, что, если цинка было в несколько раз меньше, чем молекул амилоидов, нейротоксичные агрегаты образовывались очень быстро, передает Российский научный фонд.
Когда ионы металла присутствовали в избытке, реакция прекращалась почти полностью. Это происходило благодаря тому, что цинк присоединялся ко всем особым участкам амилоидов (координационным центрам), которые могли бы связаться с соседними белковыми молекулами в процессе образования агрегатов.
По словам ученых, ион может взаимодействовать с центрами нескольких белков сразу и служит мостиком между ними. Однако если цинка слишком много, он займет все доступные «посадочные места», молекулам не придется делить один ион, а значит, связи между ними тоже не образуется. Таким образом, ионы металла разрывали цепочку патологических взаимодействий.
«Наша работа показала, что роль цинка в развитии болезни Альцгеймера противоречива. Исследование поможет в будущем разработать лекарства нового типа для борьбы с ней. В дальнейшем мы планируем изучить роль других металлов, входящих в состав амилоидов, в процессе образования нейротоксичных агрегатов», — рассказал ведущий научный сотрудник Алексей Аджубей.
Ранее нейрофизиологи из США выяснили, что употребление главного компонента «Виагры» — силденафила — примерно на 69% снижает риск развития болезни Альцгеймера.
Также ученые говорили, что у переболевших коронавирусом повышается риск развития болезни Альцгеймера. Однако до сих пор точных причин развития этой болезни никто не знает. Предполагается, что на это может влиять накопление в клетках мозга патогенного белка бета-амилоида. Он представляет собой обрывки белка APP, который играет важную роль в формировании связей между нейронами. В некоторых случаях переработка старых молекул АРР нарушается. В итоге «обрезки» этого белка накапливаются в клетках и тканях мозга и формируют токсичные саморазмножающиеся клубки. Они постепенно убивают нейроны, в результате чего у пациента развивается деменция и впоследствии он умирает.