Как объясняют ученые, до сих пор неизвестно, как клетки APOBEC3G защищают собственную ДНК от атак. Но у раковых клеток эти механизмы работают хуже, позволяя APOBEC3G действовать и повышая частоту мутаций. Это увеличивает опасность и риск метастазирования опухоли.
Эти выводы подтвердили результаты эксперимента на грызунах. У них отключили ген APOBEC (аналог человеческого APOBEC3G). Кроме того, в геном некоторых мышей внесли человеческий вариант APOBEC3G. Их подвергали воздействию химических канцерогенов, стимулирующих развитие рака мочевого пузыря.
Оказалось, что у мышей, у которых работал APOBEC3G, болезнь развивалась гораздо чаще. У них рак выявили в 76 % случаев, а у животных без работающих APOBEC и APOBEC3G в 53 %. А в течение следующих 30 месяцев все мыши, у которых эти гены не действовали, выжили, тогда как треть носителей человеческого APOBEC3G погибли. По данным ученых, мутагенные белки находятся непосредственно в ядрах этих клеток.
По мнению исследователей, это подтверждает, что раковые клетки способны использовать белки APOBEC3G, которые в норме защищают нас от вирусов, себе на пользу.