Группа голландских ученых описала клинический случай — мужчина вот уже 23 года контролирует ВИЧ после короткого курса лечения. Инфекцию у него выявили в 1998 году. В 49 лет он обратился к врачам с головной болью, лихорадкой, его лимфоузлы были увеличены. Медики провели тщательное обследование, после которого мужчине диагностировали ВИЧ: вирусная нагрузка составила 2,7 миллиона копий, 440 клеток CD4, у него также был положительный тест на антитела.
Через две недели после постановки диагноза мужчине назначили лечение. В схему входили: НИОТ (ставудин, ламивудин, абакавир), ННИОТ (невирапин) и ингибитор протеазы (индинавир). Последний курс лечения включал в себя эфавиренз. Прием АРТ мужчина закончил в 2000 году.
Уже через семь месяцев после лечения вирусная нагрузка стала неопределяемой. Принимать АРТ мужчина прекратил, но продолжал посещать врача, где регулярно проверялись его иммунологические и вирусологические показатели. За все 23 года у него был зафиксирован единичный короткий вирусологический скачок до 400 копий.
Врачи проводили различные генетические анализы, чтобы выяснить, что именно помогает организму подавлять ВИЧ. Эксперты определили, что у мужчины отсутствовали почти все защитные гены, за исключением одной особенности, которая, как известно, дает иммунным клеткам CD8 способность распознавать ВИЧ и активно бороться с ним.
Клетки CD8 часто называют токсичными, поскольку их основная функция — обнаруживать и уничтожать другие клетки, которые могут нести угрозу. В последние годы CD8 были признаны учеными ключевыми игроками в борьбе с ВИЧ.
Исследователи обнаружили, что клетки CD8 этого мужчины очень сильно реагировали на белок, покрывающий ВИЧ, который необходим вирусу для заражения новых клеток. Более того, его клетки CD8 имели очень высокую скорость пролиферации: они могли быстро размножаться, чем активно помогали организму бороться с вирусом.
Ученые также установили, что у мужчины были «жизнеспособные» провирусы, которые теоретически могли производить тысячи вариантов ВИЧ. Вирус имел несколько мутаций, которые не препятствовали его жизнеспособности и репликации. Однако возникла новая мутация, которая частично замедлила скорость репликации вируса.
«Вероятно, она возникла в результате того, что вирус пытался избежать иммунного давления, изменяя свою “идентичность” так, чтобы его стало трудно распознать. Однако это, похоже, имело неприятные последствия, поскольку мутация снизила способность вируса создавать копии самого себя», — пишут исследователи.
Эксперты сделали вывод, что специфическая особенность CD8 и медленная репликация вируса позволяют обеспечить вирусологический контроль вот уже 23 года. Анализ крови показал, что вирусная нагрузка на данным момент ниже 5 копий, вирус в клетках все еще жизнеспособен. Ученые продолжат изучать организм уникального пациента, чтобы выявить другие защитные механизмы.