Ученые из Стэнфордского университета провели исследование, в котором изучали, как биологическое старение влияет на риск развития опухоли. В своем эксперименте они задействовали старых и молодых мышей. У всех грызунов в легких спровоцировали появление различных мутаций.
Например, в старых легких, как правило, больше рубцовой ткани, чем в молодых. Клетки органов также становятся менее способными к регенерации и менее устойчивыми к стрессам нерегулируемого роста. «Структурно и функционально то, что вы имеете в пожилом возрасте, — это совершенно другая среда, чем то, что вы имеете в молодости», — поясняют ученые.
На втором этапе исследования эксперты работали с мутировавшими генами. Они также использовали редактирование генов CRISPR-Cas9 в опухолях мышей, чтобы оценить эффективность инактивации каждого из более чем двух десятков генов, которые обычно подавляют рост новообразования.
В результате ученые обнаружили, что на фоне старения в организме увеличивается выработка белка NUPR1, который влияет на метаболизм железа в клетках легких. В результате клетки ведут себя так, как если бы у них был дефицит железа, что ограничивает их способность к быстрому росту.
После этого эксперты решили провести еще один опыт: они выключили NUPR1. Вследствие чего показатели железа в легких повысились, и у старых мышей риск рака достиг такого же уровня, как и у молодых.
Ученые также обнаружили, что у людей старше 80 лет в легочной ткани содержится больше NUPR1, чем у людей моложе 55 лет, что позволяет предположить, что этот механизм может защищать организм от развития опухоли.
«Выводы наглядно демонстрируют, что старение может влиять на приспособленность клеток рака легких таким образом, что предотвращает возникновение опухолей», — прокомментировала соавтор работы Анна Гомес.