При жировой болезни печени в органе накапливается жир, который способствует воспалению, резистентности к инсулину и нарушению липидного обмена. Патология на любой стадии повышает риск смерти человека, одно из ее осложнений — фиброз.
Ученые из Испании и Швейцарии решили выяснить, как можно предотвратить развитие процесса рубцевания органа. Для этого они изучали молекулярные пути прогрессирования болезни. В результате команда в ходе эксперимента на мышах обнаружила сигнальный путь PPARβ/δ-AMPK, от которого зависит развитие фиброза ткани.
Эксперты установили, что агонист рецептора PPARβ помогает предотвратить непереносимость глюкозы и резистентность к инсулину, а также блокирует накопление коллагена в печени и снижает экспрессию генов воспаления.
«Таким образом, активация пути PPARβ/δ-AMPK может быть эффективной стратегией для снижения развития фиброза печени», — заявил соавтор работы Васкес Каррера.
Эксперты планируют продолжать исследования и доказать эффективность метода, а также изучить данные о возможных побочных эффектах.