Обнаружен механизм, который помогает ВИЧ оставаться невидимым для иммунной системы

Новости7 February 2019

Как оказалось, ключевую роль в этом процессе может играть белок Vpu, который способен отключать производство интерферонов в пораженной им клетке, что способствует формированию вирусных резервуаров, где ВИЧ десятки лет может находиться в «спящем» состоянии.

Подробности нового исследования, опубликованного в журнале eLife, пересказывает РИА Новости.

«Когда иммунные клетки заражаются ВИЧ, они могут отправить сигналы опасности в здоровые иммунные клетки, помогая им подготовиться к отражению вирусной инфекции. Но оказалось, что белок Vpu, способствующий формированию новых вирусных частиц, умеет подавлять эти крики о помощи», — говорит соавтор публикации и сотрудник университета Ульма Саймон Лангер.

Как известно, ВИЧ имеет множество мелких белков (акцессорные протеины), которые играют важную роль в жизненном цикле вируса. Например, они позволяют ему беспрепятственно размножаться внутри иммунных клеток, не мешая их жизнедеятельности. Именно одним из таких белков, который заинтересовал исследователей, и является Vpu.

В ходе эксперимента, ученые создали новые копии ВИЧ, содержащие поврежденные молекулы этого протеина, чтобы изучить, как это изменит поведение вируса. Таким образом им удалось выяснить, что этот белок, в частности, блокирует работу цепочки генов NF-kB, отвечающей за производство интерферонов.

При этом, как отмечают исследователи, иммунная клетка просто «теряет голос» и становится не способна передавать информацию соседним клеткам о развивающейся инфекции, а вирус оказывается невидимым для остальной иммунной системы.

«Вполне возможно, что именно выключение системы NF-kB не позволяет уже существующим лекарствам полностью уничтожить все следы инфекции в организме. Мы надеемся, что собранные нами данные помогут понять, как можно активировать спящий ВИЧ и расправиться с ним», — заключил Дэниел Саутер (Daniel Sauter), являющийся коллегой Лангера по университету.

Подписывайтесь на страницу СПИД.ЦЕНТРа в фейсбуке

Google Chrome Firefox Opera