Антиретровирусные препараты могут контролировать репликацию ВИЧ, но они не способны устранять скрытые резервуары, которые могут возобновить производство вируса. На сегодняшний день это главный барьер на пути к полному излечению.
Профессор Эдвина Райт из Мельбурнского университета и международная группа ученых изучили связь между количеством CD4-Т-клеток и размером вирусного резервуара у людей, которые начали раннюю антиретровирусную терапию. 36 участников исследования начали принимать АРВП, когда у них было 500–599 клеток CD4, 60 участников — 600–799 клеток, а у 50 человек количество CD4 превышало 800. Большинство из них (60 %) были женщинами, а средний возраст составлял примерно 40 лет.
Посмотрев на образцы, собранные примерно через три года после начала АРВТ, ученые измерили общую ДНК ВИЧ, специфический тип ДНК ВИЧ (2-длинная терминальная повторяющаяся ДНК) и клеточно-ассоциированную несвязанную РНК ВИЧ в клетках CD4, а также РНК ВИЧ плазмы. Они также оценивали маркеры активации Т-клеток.
Исследователи обнаружили, что общая ДНК ВИЧ была ниже у людей, которые начали лечение с количеством CD4 выше 800 по сравнению с теми, кто начал с 600–799 или 500–599 клеток. Общие ДНК и РНК ВИЧ в плазме крови были значительно снижены у людей, начавших лечение с самого высокого уровня CD4. Об этом пишет Aidsmap.
На этой же конференции были представлены другие исследования. Так, доктор Брайан Молдт из Gilead Sciences с коллегами сравнили размер и разнообразие вирусных резервуаров, а также восприимчивость ВИЧ к широко нейтрализующим антителам (bNAb) у людей, которые начали АРВТ на разных стадиях. По этим данным, люди, которые начинают прием АРВТ, когда уже можно обнаружить РНК ВИЧ и антиген р2 или когда впервые обнаруживаются антитела к ВИЧ, были бы оптимальной целевой популяцией для испытаний доказательной концепции лечения с помощью нейтрализующих антител из-за меньших и менее разнообразных резервуаров ВИЧ.
Доктор Кэролайн Пассес из Института Пастера в Париже представила результаты исследования начала ранней антиретровирусной терапии и способности поддерживать подавление вируса после прекращения терапии у макак. Исследователи изучили обезьян, инфицированных SIV (вирус иммунодефицита у обезьян), сравнив 12 животных, которым давали комбинированную АРВТ во время первичной инфекции (через 28 дней после заражения), 12 животных получили терапию во время хронической инфекции (через шесть месяцев после заражения) и 17 животных, которые остались без лечения. Курс АРВТ продолжался в течение двух лет, затем обезьяны наблюдались еще полгода-год после перерыва в лечении. На протяжении всего исследования измеряли вирусную нагрузку в плазме, уровень CD4-Т-клеток и реакцию CD8-Т-клеток.
Вирусный отскок произошел раньше у тех, кто начал получать лечение во время хронической инфекции, по сравнению с первичной инфекцией. Более того, 82 % обезьян в группе первичной инфекции достигли контроля после лечения (определяемого как вирусная нагрузка ниже 400 копий/мл) в конце периода исследования по сравнению с 25 % в группе хронической инфекции и 12 % в группе без лечения.