В течение 20 лет ученые наблюдали за американскими военными — для этого использовались данные 10 миллионов человек. Из них рассеянный склероз обнаружили у 955 человек. В финальный этап анализа исследователи включили тех участников, у которых были доступны образцы крови, полученные до развития рассеянного склероза.
800 случаев рассеянного склероза обнаружили у людей, инфицированных вирусом Эпштейна — Барр, а риск развития этого заболевания в двадцатилетней перспективе у зараженных оказался в 32 раза выше, чем у людей, которые не сталкивались с вирусом.
Таким образом специалисты нашли новые доказательства того, что именно вирус Эпштейна — Барр становится триггером рассеянного склероза. По их мнению, вирусные белки имитируют белки миелиновой оболочки и поэтому заставляют организм атаковать собственные ткани. То, что у большинства людей при заражении вирусом Эпштейна — Барр не развивается рассеянный склероз, может объясняться особенностями генетики и иммунной системы.
«Гипотезу о том, что вирус Эпштейна — Барр вызывает рассеянный склероз, в течение нескольких лет проверяла наша и другие группы ученых, но это первое исследование, в котором приводятся убедительные доказательства взаимосвязи», — сказал Альберто Аскерио, глава исследовательской команды и профессор эпидемиологии в Школе общественного здравоохранения Гарварда.
Ученые надеются, что большинство случаев рассеянного склероза возможно будет предотвратить, остановив инфицирование вирусом Эпштейна — Барр.
В прошлом году сообщалось, что экспериментальный препарат для лечения рассеянного склероза «Финголимод» может блокировать передачу ВИЧ между иммунными клетками и уменьшить количество латентных резервуаров.