Иммунные клетки помогают возбудителю токсоплазмоза проникать в мозг человека

Новости31 October 2022

Международная группа биологов установила, что одноклеточный паразит токсоплазма проникает в мозг людей, кошек и мышей благодаря тому, что его клетки способны заражать иммунные тельца-макрофаги и управлять их миграциями. Исследование опубликовано в журнале Cell Host & Microbe.

Ранее ученые установили, что проникновение Toxoplasma gondii в организм человека приводит к тому, что некоторые макрофаги начинают вести себя как совсем другой тип иммунных телец, так называемые дендритные клетки. Теперь специалисты решили детально изучить, как меняется работа и поведение этих клеток после проникновения в них токсоплазмы.

Опыты показали, что паразит «перепрограммирует» иммунные клетки при помощи сигнальной молекулы GRA28, которую он вырабатывает после проникновения в макрофаги. Это вещество активирует гены, связанные с программой поведения дендритных клеток, в результате чего зараженные макрофаги начинают активно мигрировать по организму и вырабатывать сигналы, позволяющие им пересекать барьер между мозгом и кровеносной системой.

Затем ученые проверили, как изменится характер распространения токсоплазмы по организму мышей, если отключить ген, отвечающий за производство молекулы GRA28, а также связанного с ней фермента MYR1. Опыты показали, что такие модификации резко снижали общую заразность токсоплазмы и не позволяли паразиту проникнуть в мозг подопытных грызунов.

Аналогичные изменения в поведении зафиксировали и при опытах с культурами человеческих макрофагов. Это говорит о том, что эти клетки млекопитающих играют важную роль в распространении токсоплазмы по организму. Это необходимо учитывать при разработке новых подходов по лечению и диагностике этой формы паразитических инфекций, считают исследователи.

читайте также

Леронлимаб как щит для донорских клеток: новая стратегия может расширить доступ к трансплантационному излечению ВИЧ — AIDS 2026

Моноклональное антитело леронлимаб, блокирующее рецептор CCR5, способно защитить донорские стволовые клетки от ВИЧ в критический период их приживления после трансплантации. Эксперименты на обезьянах, результаты которых были представлены на конференции AIDS 2026 в Рио-де-Жанейро, показали, что такая стратегия позволяет достичь ремиссии ВИЧ-инфекции даже при использовании донорских клеток без мутации в гене рецептора CCR5. Если результаты подтвердятся у людей, поиск редких доноров с мутацией CCR5-дельта-32 — лишь 1% людей североевропейского происхождения — может стать ненужным. Фонд amfAR уже финансирует исследование LATCH, которое проверит этот подход в клинике.

13 August 2026
Google Chrome Firefox Opera