Ученые обнаружили главный триггер неалкогольной жировой болезни печени

Новости10 February 2023

Исследователям удалось выяснить, что накопление жира начинается из-за изменений в ядерной пластике — плотной фибриллярной сети внутри ядра клеток эукариот. Открытие поможет разработать терапию для эффективного лечения заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Genome Research.

Ученые из Медицинской школы Университета Вирджинии обнаружили, что изменения в печени начинаются в части ядра, называемой пластинкой. Она действует как связующее звено между ядерной мембраной и содержащимся внутри генетическим материалом — хроматином. 

Как выяснили специалисты, образование «морщин» на пластинке влияет на активность генов, контролирующих накопление жира. Когда эти гены становятся гиперактивными, печень наполняется избыточным жиром, что приводит к неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Чтобы подтвердить свою гипотезу, исследователи изучили клетки печени, взятые у пациентов в возрасте от 21 до 51 года с неалкогольной жировой болезнью печени. Ученые нашли именно то, что и ожидали, — «морщинистую» пластинку. 

Теперь, зная, почему развивается НАЖБП, они могут создавать препараты для того, чтобы остановить болезнь. Например, ученые хотят использовать адаптированные вирусы для доставки различных ламиновых белков в печень, чтобы сгладить поверхность мембран и восстановить правильное функционирование клеток.

Наука

читайте также

Леронлимаб как щит для донорских клеток: новая стратегия может расширить доступ к трансплантационному излечению ВИЧ — AIDS 2026

Моноклональное антитело леронлимаб, блокирующее рецептор CCR5, способно защитить донорские стволовые клетки от ВИЧ в критический период их приживления после трансплантации. Эксперименты на обезьянах, результаты которых были представлены на конференции AIDS 2026 в Рио-де-Жанейро, показали, что такая стратегия позволяет достичь ремиссии ВИЧ-инфекции даже при использовании донорских клеток без мутации в гене рецептора CCR5. Если результаты подтвердятся у людей, поиск редких доноров с мутацией CCR5-дельта-32 — лишь 1% людей североевропейского происхождения — может стать ненужным. Фонд amfAR уже финансирует исследование LATCH, которое проверит этот подход в клинике.

12 August 2026
Google Chrome Firefox Opera