Исследователи обнаружили, что количество CD4 Т-клеток в легочной ткани зависит от специфического рецептора под названием P2RX7. Это белок, который в первую очередь экспрессируется в иммунных клетках и способен обнаруживать присутствие внеклеточного аденозинтрифосфата (АТФ).
Основные функции АТФ связаны с производством клеточной энергии, но в ответ на стресс или повреждение тканей он может высвобождаться, сигнализируя защитным клеткам об опасности.
В таких случаях белок P2RX7 влияет на чрезмерное накопление CD4 Т-клеток и усиливает экспрессию хемокинового рецептора CXCR3 (хемокины — это белки, которые направляют миграцию лейкоцитов в инфицированную или поврежденную ткань). И если этих клеток становится слишком много, то болезнь может прогрессировать, более того, увеличивается риск летального исхода.
«АТФ во внеклеточной среде воспринимается иммунной системой как признак повреждения, поскольку он должен находиться внутри клетки, а не снаружи. Предыдущие исследования показали, насколько важно это для развития тяжелых форм туберкулеза, но не было известно, что запускает этот механизм. В частности, мы не знали, какой тип клеток проявляет это больше всего», — говорят ученые.
Свою гипотезу ученые проверили на мышах. Животных заразили туберкулезом и гриппом. Оказалось, чтобы мыши выздоровели, необходимо «идеальное количество» CD4 Т-клеток в легочной ткани.
Еще один вывод исследователей: когда ткань сильно повреждена, она посылает большое количество SOS-сигналов. Когда чрезмерное количество Т-клеток попадает в пораженное место, это может привести к легочному фиброзу.
Сейчас ученые хотят выяснить, как можно вмешаться в путь передачи SOS-сигналов, чтобы соотношение клеток было идеальным. Это поможет добиться устранения иммунного ущерба, который происходит в ответ на воспалительную реакцию.
Ранее ученые выяснили, какие схемы помогут в лечение латентного туберкулеза у людей с ВИЧ. С выводами можно ознакомиться ЗДЕСЬ.