Ученые добились распада вирусных резервуаров ВИЧ и контроля вируса с помощью нового иммунного подхода в лечении

Новости18 September 2024

Эксперты уверены, что смогли продемонстрировать «беспрецедентный контроль вируса» после прерывания антиретровирусной терапии благодаря новой методике. Испытания проводились на приматах, результаты опубликованы в журнале Nature Immunology.

Эксперты из Университета Эмори в США начали работу над исследованием еще 15 лет назад. Они изучали рецептор клеточной поверхности ингибитора PD-1, который принадлежит к суперсемейству иммуноглобулинов и экспрессируется на Т-клетках и про-В-клетках, а также  противовоспалительный цитокин IL-10. 

Ученые сконцентрировались на механизмах действия PD1 и IL-10 — оказалось, эти молекулы могут регулировать персистенцию ВИЧ (способность циклично и непрерывно реплицироваться)  и иммунную дисфункцию.

Эксперимент проводили на 28 макаках с вирусом иммунодефицита. Все животные получали АРТ в течение 14 месяцев. После этого исследователи начали иммунотерапию, разделив макак на три группы:

  • 1 группа получала анти-IL-10;

  • 2 группа — комбинацию анти-IL-10 и анти-PD-1;

  • 3 группа — плацебо.

Через 12 недель после начала исследования животным перестали давать АРТ, при этом продолжили иммунотерапию. В итоге 9 из 10 макак, получивших комбинированное лечение (2 группа), показали стойкий контроль вируса, длившийся шесть месяцев.

Эксперты уверены: этот эксперимент помог выявить новые иммунные механизмы, лежащие в основе эффективного вирусного контроля. Исследователи планируют продолжить работу в этом направлении.

«Расширение знаний о PD1 и IL-10 поможет нам разработать более совершенные подходы к восстановлению иммунной системы, усилить иммунные вмешательства для улучшения контроля хронических инфекций и даже дать надежду на более эффективное лечение некоторых видов рака», — сказал доктор Рафик Секали, старший автор исследования.

Этот материал подготовила для вас редакция фонда. Мы существуем благодаря вашей помощи. Вы можете помочь нам прямо сейчас.
Google Chrome Firefox Opera