"Следующее поколение будет иметь совершенно иной взгляд на деменцию", – говорит профессор Барт де Струпер, молекулярный биолог, специалист по болезни Альцгеймера. В 2016 году он стал председателем нового британского НИИ – Института исследований деменции (DRI).
По его словам, к 2025 году болезнь Альцгеймера можно будет контролировать так же, как ВИЧ. Он выразил надежду на то, что в ближайшем будущем состояние больных можно будет стабилизировать. Также существует вероятность того, что мозг будет восстанавливать ряд утраченных функций, если развитие болезни будет остановлено.
"Я настроен очень оптимистично. Мозг – наш самый пластичный орган. Когда мы сможем стабилизировать заболевание на ранней стадии, можно будет вернуть часть утраченных функции", – рассказал известный учёный Press Association.
"СПИД в 1970-е и 80-е годы называли "карой божьей", но теперь болезнь поддаётся лечению. Онкозаболевания прошли через похожий процесс: сейчас мы подходим к лечению рака не так, как поколение назад".
Профессор де Струпер отметил, что намерен расширить исследования за пределами "амилоидной гипотезы", которую считали ключевой с 1991 года. Согласно этой гипотезе, болезнь начинается из-за пептидов – бета-амилоидов. В обычном состоянии пептид не имеет патогенных свойств. Но в мозге пациента, страдающего болезнью Альцгеймера, пептид может накапливаться и образовывать так называемые амилоидные бляшки. Считается, что именно они вызывают патологические изменения в мозге больного, гибель нейронов и развитие деменции. При этом, роль бета-амилоидов в механизме развития болезни до конца остаётся неясной.
"Амилоидной гипотезе уже 25 лет. С тех пор у нас появилось очень много новой информации, – говорит профессор де Струпер. – Было бы чрезмерным сводить болезнь Альцгеймера к влиянию одних лишь бета-амилоидов. Основная проблема не в том, что гипотеза, не верна, а в том, что она очень старомодная, упрощённая и линейная.
"Механизм развития деменция, вероятно, такой же сложный, как у онкологии, которая, как мы теперь знаем, обусловлена множеством факторов. Но я надеюсь, что прогресс в решении проблемы деменции будет идти быстрее. – Считает профессор. – Мы будем подходить к деменции как к сложному заболеванию, связанному со многими факторам. Биохимия, клеточные изменения – всё это оказывает влияние".
"Очень трудно представить, как заменить утраченные функции мозга, но если мы лучше поймём процесс, можно будет вмешиваться в него в самом начале. Гораздо более продуктивно было бы начинать лечение лет за 10 лет до обширного поражения головного мозга".
До сих пор ни один из препаратов, направленных на контроль бета-амилоидов, не доказал свою клиническую эффективность и способность изменить ход болезни. В прошлом месяце, ученые потерпели серьезную неудачу с препаратом Соланезумаб. Он должен был остановить накопление бета-амилоида, но не прошёл третью фазу клинических испытаний.
Однако профессор де Струпер воздержался от критики этих лекарств. "Люди видят неудачные результаты испытаний этих препаратов. Но я думаю … через пару лет мы сможем определить, с какими категориями пациентов будут работать эти методы", – добавил учёный.
"Всё это необходимо для лучшего понимания болезни, – заявил он. – Хорошая новость в том, что испытания дают нам новые знания".
Профессор де Струпер собирает многопрофильную бригаду специалистов.
"Мы будем применять междисциплинарный подход к проблеме, – заявил он. – Современная медицина по своей сути междисциплинарна. Она опирается на генетику, биоинформатику, томографию и визуализации. Я буду работать вместе с инженерами, врачами и биологами".
Он подчеркнул, что Институт исследований деменции сосредоточится не только на болезни Альцгеймера (которая вызывает до 60% всех случаев деменции), но и на иных расстройствах – болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и других.