Лечение

Обнаружен фермент, защищающий сосуды у пациентов с ВИЧ

399
Medical Inside

Хотя антиретровирусная терапия улучшает здоровье и увеличивают продолжительность жизни людей, живущих с ВИЧ, но их использование может повышать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Теперь исследователи из Университета штата Миссури выявили фермент, который может уменьшить этот риск.

По данным Всемирной организации здравоохранения, около 37 миллионов человек живут с ВИЧ. Для борьбы с этой болезнью используются антиретровирусные препараты, которые предотвращают прогрессирование заболевания и развитие СПИДа.

«Противовирусная терапия у пациентов с ВИЧ подавляет симптомы и улучшает качество жизни», — сказал автор исследования профессор Уильям Дуранте (William Durante). «Тем не менее, противовирусные препараты вызывают метаболические расстройства, такие как диабет и ожирение, и повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Наше исследование было сосредоточено на ингибиторах протеазы, используемых для лечения ВИЧ-инфекции».

Эндотелиальные клетки составляют внутренний слой кровеносных сосудов и имеют большое значение для здоровья сосудов. Когда используются ингибиторы протеазы для лечения ВИЧ-инфекции, функции эндотелиальных клеток нарушаются. Это приводит к возникновению бляшек в артериях и к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Исследователи знали, что фермент гемеоксигеназы-1, или ГO-1, защищает от эндотелиальной дисфункции. С помощью культивируемых эндотелиальных клеток человека исследователи смогли увеличить количество фермента.

«Увеличение ГO-1 не вызывает эндотелиальной дисфункции», — сказал Дуранте. «И это поможет защитить эндотелиальные клетки у пациентов, которые проходят лечение от ВИЧ инфекции».

Необходимы дополнительные исследования, чтобы убедиться, что ГO-1 будет препятствовать дисфункции эндотелиальных клеток. Тем не менее, фермент в один прекрасный день поможет в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных антиретровирусными препаратами.

Этот материал подготовила для вас редакция фонда. Мы существуем благодаря вашей помощи. Вы можете помочь нам прямо сейчас.
Google Chrome Firefox Opera