Группа французских генетиков выяснила, что некоторые из вирусных генов, встроившихся в человеческую ДНК много лет назад, могут отвечать за набор мышечной массы у самцов. Хотя исследование провели на мышах, его результаты могут быть справедливы для других млекопитающих, в том числе человека.
До 8% генома млекопитающих состоит из ДНК ретровирусов, которые когда-то встроились в ДНК наших предков, а затем стали передаваться по наследству наравне с хозяйскими генами. Ретровирусы – семейство вирусов, которые для переноса и хранения генетической информации используют РНК и способны встраиваться в геном заражаемой клетки. В составе ДНК чужого организма вирусные гены, как правило, «молчат», однако некоторые из них продолжают синтезировать белки и влияют на жизнедеятельность организма-носителя.
В новой работе ученые проанализировали, как одна из групп таких белков – синцитины – влияет на развитие мышей. Ранее эта же исследовательская группа показала, что активность синцитинов связана с развитием плаценты. Свое название белки получили за то, что они играют важную роль в формировании синцития – типа ткани, в котором цитоплазма множества клеток объединена в одно «соклетие». Такая ткань присутствует в плаценте. Поскольку мышечная ткань также образуется при слиянии многих стволовых клеток - миобластов, ученые предположили, что на ее рост тоже могут влиять синцитины.
Для экспериментов генетики использовали лабораторных мышей с «выключеными» генами, кодирующими синцитины. Оказалось, что без синцитинов мышечная масса самцов сокращается на 20%, средняя площадь мышечных волокон уменьшается и мышечные ткани хуже восстанавливаются после повреждений.
У самок такого эффекта не наблюдалось. Открытие ученых, возможно, объясняет половой диморфизм – различие внешнего вида самцов и самок, связанный с тем, что у разных полов по-разному формируется рельеф мышц.
Ссылки:
Redelsperger et al., Genetic Evidence That Captured Retroviral Envelope syncytinsContribute to Myoblast Fusion and Muscle Sexual Dimorphism in Mice // PLOS Genetics, 2016; 10.1371/journal.pgen.1006289
