История «пациента из Торонто» началась задолго до трансплантации. Еще в 1999 году у него диагностировали лимфому Беркитта 4-й стадии — агрессивное онкологическое заболевание, в связи с лечением которого и был проведен тест на ВИЧ. На тот момент количество CD4-клеток у пациента составляло всего 188, что соответствовало тяжелому иммунодефициту. Благодаря начатой в 2000 году АРТ и интенсивной химиотерапии мужчина достиг ремиссии лимфомы, а его иммунный статус восстановился до 500 клеток CD4 к 2015 году. Однако спустя два десятилетия развился миелодиспластический синдром — вероятно, как отсроченное последствие химиотерапии, — который в конце 2020 года перерос в острый миелолейкоз. Лечение осложнилось сепсисом и грибковой пневмонией.
В ноябре 2021 года пациенту провели аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Врачи целенаправленно искали донора с двумя копиями мутации CCR5-delta-32 — того самого генетического варианта, который делает клетки практически невосприимчивыми к большинству штаммов ВИЧ. После пересадки у мужчины развилась реакция «трансплантат против хозяина». Восстановление протекало тяжело: фебрильная нейтропения, острое повреждение почек, перелом шейки бедра. Иными словами, цена, заплаченная за шанс на излечение, была исключительно высокой. Тем не менее трансплантация позволила добиться ремиссии лейкоза, а в июле 2025 года пациент прекратил антиретровирусную терапию. Спустя десять месяцев его вирусная нагрузка остается неопределяемой.
В течение пяти лет после трансплантации исследователи во главе с профессором Марио Островски наблюдали устойчивое снижение уровня ДНК провируса в клетках крови пациента — это прямой показатель уменьшения латентного вирусного резервуара. Из его CD4-клеток не удалось выделить жизнеспособный вирус. Более того, у мужчины исчезли ВИЧ-специфичные Т-клеточные реакции. В норме иммунная система «помнит» вирус и реагирует на него — отсутствие такой реакции говорит о том, что в организме, вероятно, не осталось вирусных частиц, способных активировать иммунный ответ. Стандартный рубеж, после которого принято говорить об излечении, — два года ремиссии без АРТ. Десять месяцев «пациента из Торонто» — это еще не финальная точка, но очень уверенное движение к ней.
Случай «пациента из Торонто» интересен не только сам по себе, но и в ряду предыдущих. Первым был Тимоти Рэй Браун — «берлинский пациент», излечившийся еще в 2008 году. За ним последовали Адам Кастильехо («лондонский пациент»), Марк Франке («дюссельдорфский пациент»), Пол Эдмондс («пациент из Города надежды») и другие. Всего таких случаев теперь одиннадцать, и их объединяет лишь трансплантация стволовых клеток. В остальном пути к ремиссии оказались разными. Одни доноры имели двойную мутацию CCR5-delta-32, другие — одинарную. «Генуэзский пациент» и вовсе получил клетки дикого типа без каких-либо мутаций. Кто-то проходил интенсивную химио- и лучевую подготовку к трансплантации, кто-то — более щадящую. Степень реакции «трансплантат против хозяина» тоже различалась. Такая «мозаика» заставила ученых признать: одного решающего фактора, скорее всего, не существует, и работает сложная комбинация обстоятельств, индивидуальная в каждом случае.
Трансплантация стволовых клеток остается процедурой с высоким риском смертельных осложнений и колоссальной стоимостью. Для людей с ВИЧ, не страдающих онкологическими заболеваниями крови в терминальной стадии, она категорически не подходит. Но, как подчеркнул Марио Островски, каждый такой случай дает возможность разработать аналогичные, менее рискованные и более доступные методы. Профессор Шэрон Уолмсли, наблюдавшая пациента с 1999 года, высказала главную мысль: «Небольшое, но растущее число таких случаев доказывает, что излечение от ВИЧ возможно». Сейчас ученые пытаются понять, почему у этих конкретных людей все получилось, а у других — нет и можно ли воспроизвести этот успех с помощью генной терапии или иммуномодулирующих препаратов. Для людей, живущих с ВИЧ, одиннадцатый случай — не повод надеяться на скорую отмену таблеток, но мощное напоминание: наука шаг за шагом приближается к разгадке главного механизма стойкой ремиссии.