GS-CA1 выбран для дальнейших исследований, так как данная молекула связывается с консервативным участком капсида вируса и менее прочих кандидатов подвержена влиянию изменчивости вируса. Ингибитор действует на нескольких стадиях цикла репликации вируса, препятствуя сборке капсида, необходимой для созревания вириона, а также препятствует некоторым фазам, которые следуют за проникновением вируса в клетку, таких как разборка капсида и транспорт генетического материала вируса в ядро клетки.
Эффективные концентрации препарата крайне низкие, в опытах инвитро EC50, или полумаксимальная эффективная концентрация, обнаруживались на уровне 140 пикомоль на один мононуклеар, что примерно на порядок ниже, чем у наиболее высокопотентных антиретровирусных агентов, что применяются сейчас для АРВ-терапии.
GS-CA1 обладает очень высоким барьером к сопротивлению, однако, не является неуязвимым – мутации L56I, M66I, Q67H, N74D и A105E влияют на активность препарата.
Препарат имеет длительный период полувыведения, что обуславливает высокий потенциал для создания пролонгированных инъекционных форм.
В опытах in vitro измеримой цитотоксичности обнаружено не было. Пока речь идет о начале первой фазы клинических испытаний на людях, и пройдет несколько лет, прежде чем мы получим данные, демонстрирующие перспективы препарата, но результаты доклинических исследований уже выглядят весьма интригующими.