Почему люди начинают страдать от болезни Альцгеймера, точно неизвестно до сих пор. Согласно одной из главных гипотез ученых, патологию провоцируют отложения бета-амилоидов в тканях мозга. Другие эксперты считают, что проблемы с памятью провоцируют отклонения в структуре тау-белка.
Ученые из Стэнфордского университета в США предложили еще один вариант развития заболевания. В своем исследовании они изучили самый главный генетический фактор риска развития болезни — ген под названием APOE.
Эксперты уже знали, что кодируемый этим геном белок помогает транспортировать жир в клетки и из них. Ученые применили секвенирование одноклеточной РНК, чтобы выяснить, какие белки вырабатываются в отдельных клетках мозга. Образцы они взяли у людей, умерших от болезни Альцгеймера. У них было либо две копии варианта APOE4, либо две копии APOE3.
Как показало исследование, мутация APOE4 способствует формированию капель жира во вспомогательных клетках мозга. Из-за этого они теряют способность защищать нейроны от накопления в них белкового «мусора».
Эксперты также использовали клетки живых людей с обоими вариантами генов, чтобы вырастить определенный вид иммунных клеток в чашке Петри. После они нанесли на них бета-амилоиды — это спровоцировало накопление жировой ткани. Особенно такой эффект был выражен у варианта APOE4.
Получается, накопление бета-амилоидов вызывает и накопление жировой ткани. Все это провоцирует активацию тау-белка внутри нейронов, из-за чего клетки погибают. Так начинает развиваться болезнь Альцгеймера.
Ученые также пришли к выводу, что большинство людей могли бы остаться здоровыми, если бы имели другой вариант гена АРОЕ.
В феврале этого года журнал Nature Medicine опубликовал первое исследование, доказывающее, что болезнь Альцгеймера может передаваться от человека к человеку. Оказалось, все дело в терапии гормоном роста, который сейчас запрещен.