Эпидемия

Как будет эволюционировать коронавирус?

Если нам повезет, мутации сделают вирус SARS-CoV-2 менее смертельным, как это случилось с гриппом 1918 года, — но гарантий у нас нет. Основатель центра исследований ВИЧ/СПИДа Уильям А. Хезелтайн рассказывает, чего ждать от коронавируса, который уже не раз серьезно мутировал.

Со снижением числа новых случаев заражения и появлением вакцин некоторые люди начинают говорить об окончании пандемии COVID-19. Но эта риторика кажется мне необдуманной и незрелой. Учитывая все, что мы знаем о SARS-CoV-2, окончание пандемии — возможно, больше не вопрос ближайших месяцев. Это вопрос лет, если не десятилетий. И нам следует быть к этому готовыми.

Вирусы существуют, чтобы процветать. Тем из них, что заражают человека, приходится сталкиваться с внушительным набором оборонительного оружия, представленного не только нашим естественным адаптивным иммунитетом, но и созданной нами защитой: вакцинами, лекарствами и мерами социального контроля. Чтобы выжить, вирусу необходимо адаптироваться к определенной экологической нише (то есть в данном случае — к организму человека) и быть способным продолжать свою адаптацию, несмотря на все наши усилия по профилактике и лечению заболевания.

Изначально многие считали, что коронавирусы в целом и SARS-CoV-2 в частности более стабильны и менее склонны к адаптации, чем другие РНК-вирусы, благодаря наличию у них механизмов удаления ошибок в геноме. Но это утверждение оказалось неверным. Прошлым летом исследователь из Техаса заметил, что мутировавший SARS-CoV-2 с заменой в белке шипа стал доминировать над прежними формами вируса. С тех пор появилось несколько новых штаммов вируса, содержащих мутации, которые могут сделать его более заразным, более смертельным и помочь избегать иммунного ответа

Похоже, эти штаммы были созданы в наших собственных телах. В Бостоне мужчина средних лет боролся с COVID-19 в течение пяти месяцев, пока болезнь не взяла верх. На момент появления симптомов он принимал иммунодепрессанты, а во время болезни получил несколько раундов дополнительного лечения, включающего ремдесвир, неиммунный гамма-глобулин и моноклональные антитела. В результате этого интенсивного селективного давления возникли ключевые мутации в геноме вируса. Врачи и ученые, наблюдавшие появление этих мутаций, назвали это «ускоренной эволюцией вируса».

Другие вирусы, например вирусы гриппа, также оказались способны быстро эволюционировать, сталкиваясь с нашими лучшими способами защиты. И в самом деле, глядя на SARS-CoV-2 и его вариабельность, кажется, что этот вирус намного больше похож на вирус гриппа, чем любые другие вирусы, известные на сегодняшний день.

Это значит, что пути эволюции вирусов гриппа могут служить источником важных догадок насчет того, каким путем пойдет COVID-19.

Как мы знаем, грипп приходит и уходит в виде сезонных волн в Северном и Южном полушариях. В тропиках он встречается круглый год, но пики заболеваемости в этих широтах невысокие. По похожей схеме следуют и коронавирусы, вызывающие простуду. С момента их открытия в 1960-х эти вирусы возвращаются каждый год, чтобы заражать нас. Сезонность эпидемий гриппа объясняется в основном дрейфом антигенов — накоплением небольших генетических изменений вируса. Доминирующие штаммы вируса гриппа эволюционируют из года в год, а иммунитет, который вырабатывается у нас к прошлогоднему штамму, лишь частично действует на новый вариант вируса. Недавно также выяснилось, что иммунитет к гриппу ослабевает со временем и часто полностью исчезает в течение года, делая нас восприимчивыми к повторной инфекции.

Раньше считалось, что коронавирусы, вызывающие простуду, стабильны (то есть для них не характерен дрейф антигенов), но они возвращаются каждый год из-за ослабевания нашей иммунной защиты. Однако за прошлый год наше понимание коронавирусов расширилось. Теперь мы знаем, что как минимум один из простудных коронавирусов, обозначаемый 229E, претерпевает дрейф антигенов, подобный тому, который наблюдается для вирусов гриппа.

Было показано, что для SARS-CoV-2 дрейф антигенов также характерен. Но как и вирусы гриппа, SARS-CoV-2 оказался также способен к намного более резким и значительным изменениям. Один из путей их появления осуществляется, когда вирус перепрыгивает на новую популяцию, например, с животных на людей или обратно. Когда вирус совершает этот прыжок, происходят разные вещи, часто — плохие. И для вирусов гриппа, и для SARS-CoV-2 естественными резервуарами являются животные. Коронавирусы способны заражать все типы позвоночных животных, от китов и летучих мышей до саламандр и змей. Подобное можно сказать и о вирусах гриппа. Это значит, что обе группы вирусов способны эволюционировать и становиться более разрушительными для нашей популяции. Обе предыдущие вспышки заболеваний, вызванных коронавирусами, возникли, когда вирусы перепрыгнули с животных на людей: с цивет в случае с SARS в 2003 году и с верблюдов — с MERS в 2012-м. Пандемия гриппа 1918 года, по всей вероятности, также началась со скачка вируса с животных на человека.

Если нам повезет, SARS-CoV-2 будет эволюционировать по тому же пути, что и вирус, вызвавший «испанку» в 1918 году, становясь менее смертельным. Вирус гриппа 1918 года в итоге отступил, заразив примерно 500 миллионов человек по всему миру и убив не менее 50 миллионов. Но надежда, что коронавирус ослабнет со временем, не дает никаких гарантий. Мы уже знаем, что коронавирусы могут становиться намного более смертельными: достаточно взглянуть на примеры вирусов SARS-CoV-1, убившего 50 % больных в возрасте 65 лет и старше, и MERS, убившего каждого третьего зараженного.

Итак, что мы имеем?

Во-первых, мы должны принять горькую правду, которую сообщает нам нынешний вирус и его варианты. Можно ожидать, что он будет возвращаться — возможно, годами, — и нам нужно быть готовыми к тому, что когда он вернется, то окажется более смертельным и даже более заразным, чем варианты, известные сегодня. Нам следует адаптировать процесс разработки вакцин и меры здравоохранения с учетом появляющихся и будущих вариантов вируса. Также нам необходимо разработать инструменты оценки риска COVID-19, с помощью которых можно будет определять свойства доминирующих штаммов (насколько они заразны или устойчивы к лекарствам и вакцинам) и разрабатывать меры в соответствии с уровнем риска. В противном случае мы обрекаем себя на еще один провал.

Я часто сравниваю SARS-CoV-2 с мифическим Протеем из «Одиссеи» Гомера. Как и Протей, этот вирус способен менять свою форму, как только его пытаются схватить. И только отчаянное упорство помогает великому герою Менелаю победить Протея в битве. Объявляя победу преждевременно, мы рискуем проиграть нашу битву меняющему свою форму вирусу. Вот только эта трагедия может развернуться не на бумаге, а в реальности, унося миллионы жизней.

Подписывайтесь на канал  СПИД.ЦЕНТРа  в Яндекс.Дзене
Google Chrome Firefox Opera