Ученые нашли способ заставить иммунную систему бороться с ВИЧ

Новости28 May 2021

Добавление небольших молекул, которые имитируют Т-клеточный рецептор CD4, к антиретровирусной терапии может сделать латентный ВИЧ восприимчивым к собственным антителам пациента.

Исследование проводилось на мышах с человеческой плазмой и клетками крови, инфицированными ВИЧ. Ученые из Йельского университета и Исследовательского центра больницы Монреальского университета перестали давать антиретровирусное лечение грызунам, а затем они обработали их CD4-подобным препаратом, который связывается и обнажает уязвимые части вирусной оболочки на инфицированных клетках. По словам исследователей, мыши не испытывали ни вирусного отскока, ни длительных задержек перед возобновлением активной стадии ВИЧ-инфекции. Работа опубликована в журнале Science Daily.

«Эти антитела подобны пешкам. Их много, но они бесполезны против источника вируса. Но при правильном подходе они могут занять мощную позицию и уничтожить зараженные клетки», — сказал один из авторов исследования Прити Кумар.

CD4-подобные молекулы воздействуют на вирус в инфицированных клетках, позволяя антителам распознавать его и вызывать иммунный ответ. Затем антитела сигнализируют естественным клеткам-киллерам пациента, которые избавляют организм от инфицированных клеток.

«Таким образом, собственные антитела и клетки пациента, которые обычно присутствуют, могут устранять вирусный резервуар и предотвратить вирусный отскок. Есть надежда, что однажды мы сможем полностью отказаться от антиретровирусной терапии», — заключил специалист.

ВИЧАРВТНаука

читайте также

Леронлимаб как щит для донорских клеток: новая стратегия может расширить доступ к трансплантационному излечению ВИЧ — AIDS 2026

Моноклональное антитело леронлимаб, блокирующее рецептор CCR5, способно защитить донорские стволовые клетки от ВИЧ в критический период их приживления после трансплантации. Эксперименты на обезьянах, результаты которых были представлены на конференции AIDS 2026 в Рио-де-Жанейро, показали, что такая стратегия позволяет достичь ремиссии ВИЧ-инфекции даже при использовании донорских клеток без мутации в гене рецептора CCR5. Если результаты подтвердятся у людей, поиск редких доноров с мутацией CCR5-дельта-32 — лишь 1% людей североевропейского происхождения — может стать ненужным. Фонд amfAR уже финансирует исследование LATCH, которое проверит этот подход в клинике.

12 August 2026
Google Chrome Firefox Opera